Pierwsza pomoc polega na wytworzeniu skrzepu krwi. Dokonuje tego specjalny układ enzymów i innych białek przewidzianych do tego celu. Nieczynny enzym krwi ? protrombina zostaje zaktywowana przez enzym trombokinazę, uwolnioną przez zniszczoną tkankę; trombokinaza w obecności jonów wapnia przemienia protrombinę w formę aktywną, czyli trombinę. Ta ostatnia katalizuje następnie zmianę rozpuszczonego w osoczu białka fibrynogenu na włókna fibryny, które umożliwiają zamknięcie otworów naczyń, tamując upływ krwi. Dopomaga temu także skurcz samych naczyń. Skrzep fibrynowy zaspokaja również pierwszą potrzebę odnowy, którą jest wypełnienie luki pozostawionej przez ranę. Lecz sam skrzep nie jest dość silny, by oprzeć się jakiemukolwiek większemu naciskowi lub naprężeniu i musi być zastąpiony przez tkanki silniejsze. Dlatego prawie natychmiast przenikają tu krwinki białe. Pierwsze z nich, to małe komórki ? mikrofagi (polimorfy), zdolne do usunięcia części zniszczonych i czynników infekcyjnych; później wkraczają większe komórki ? makrofagi. Komórki te wspólnie usuwają skrzep fibryny, prawdopodobnie za pomocą enzymów fibrynolitycznych dostępnych dzięki rozpadowi obojętnochłonnych leukocytów i uwalnianiu się z nich lizozymów. Enzymy te działają w sposób zróżnicowany na cząsteczki fibryny, atakując najpierw te, które nie są napięte. Skrzep dzięki temu zaczyna tworzyć ukierunkowane pasma. Wzdłuż nich wędrują fibroblasty, które następnie przystępują do wytwarzania kolagenu w celu złączenia silniej rozdzielonych powierzchni.
