Pierwsza pomoc polega na wytworzeniu skrzepu krwi. Dokonuje tego specjalny układ enzymów i innych białek prze­widzianych do tego celu. Nieczynny enzym krwi ? protrombina zostaje zaktywowana przez enzym trombokinazę, uwolnioną przez zniszczoną tkankę; trombokinaza w obecności jonów wapnia przemienia protrombinę w formę aktywną, czyli trombinę. Ta ostatnia katalizuje następnie zmianę rozpuszczonego w osoczu białka fibrynogenu na włókna fibryny, które umożliwiają zamknięcie otworów naczyń, tamując upływ krwi. Dopomaga temu także skurcz samych naczyń. Skrzep fibrynowy zaspo­kaja również pierwszą potrzebę odnowy, którą jest wypełnienie luki pozostawionej przez ranę. Lecz sam skrzep nie jest dość silny, by oprzeć się jakiemukolwiek większemu naciskowi lub naprężeniu i musi być za­stąpiony przez tkanki silniejsze. Dlatego prawie natychmiast przenikają tu krwinki białe. Pierwsze z nich, to małe komórki ? mikrofagi (polimorfy), zdolne do usunięcia części zniszczonych i czynników infekcyj­nych; później wkraczają większe komórki ? makrofagi. Komórki te wspólnie usuwają skrzep fibryny, prawdopodobnie za pomocą enzymów fibrynolitycznych dostępnych dzięki rozpadowi obojętnochłonnych leuko­cytów i uwalnianiu się z nich lizozymów. Enzymy te działają w sposób zróżnicowany na cząsteczki fibryny, atakując najpierw te, które nie są napięte. Skrzep dzięki temu zaczyna tworzyć ukierunkowane pasma. Wzdłuż nich wędrują fibroblasty, które następnie przystępują do wy­twarzania kolagenu w celu złączenia silniej rozdzielonych powierzchni.

PODOBNE ARTYKUŁYWIĘCEJ OD AUTORA